NMN研究结果显示,补充NMN可以提高NAD+的水平,启动心脏的内源保护机制,降低缺血对心脏的损伤;多次补充NMN,还可以将心脏局部区域组织坏死的面积减少44%和29%。
近期,通过分析补充NMN(β-烟酰胺单核苷酸)的老年小鼠肾脏内衰老生物标志物的变化,清华大学学者邓海腾及其团队发现NMN具有抗肾脏衰老的潜力,研究结果发表在《老龄化》杂志,为人类抗肾脏衰老提供了新思路。
《炎症研究》杂志(J Inflamm Res)上的一项研究发现,对于处在“人造干眼症”的高盐环境中的小鼠眼细胞,经NMN (β-烟酰胺单核苷酸)处理后可以保持活性,降低炎症水平,使眼细胞免受损伤。如果这些发现能够转化到人类身上,则意味着NMN就可以有效防止干眼症对眼睛的伤害。
生命必需分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)可能与顺铂的耳毒性有关,其在顺铂处理后的耳蜗毛细胞中显著减少,而补充NAD+直接前体β-烟酰胺单核苷酸(Nicotinamide mononucleotide,NMN)可抵抗顺铂对耳蜗毛细胞的损害,保留了小鼠的大部分听力。
经过实验,研究人员发现NMN疗法不会抑制肺癌的生长,但可以减轻小鼠的体重。用生理盐水和NMN处理的两组小鼠的肿瘤生长速率相同。在NMN治疗后,没有明显的肿瘤缩小迹象,但研究小组却发现NMN治疗后小鼠体重减轻。NMN治疗对炎症的分子标记物的细胞水平也没有影响,而这种分子标记物会促进肿瘤的进展,这也从一个角度表明NMN不会刺激肿瘤的生长。
通过禁食和破坏小鼠体内NAD+生成途径的方式,使小鼠体内的NAD+含量降低,可以观察NAD+耗竭对昼夜节律的影响,结果显示,有近50%的与昼夜节律相关的基因表达都发生了变化。使用NMN或其前体物对小鼠的NAD+含量进行补充后,发现这两种物质所影响的昼夜节律基因的种类,与缺乏NAD+生成途径的小鼠一致,但表达的方向截然相反。这说明,NAD+与昼夜节律的调控密切相关。
美国罗格斯大学纽华克医学院(Rutgers New Jersey Medical School)细胞生物与分子医学系教授Junichi Sadoshima等应用小鼠模型,发现NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可以启动心脏的内源性保护机制,降低缺血和再灌注对心脏造成的损伤。
江苏大学医学院的龚爱华教授团队研究发现,20周的NMN治疗(0.5mg/mL/天)可以显著改善中年小鼠(40周龄)的卵泡储备和卵巢功能,并通过抑制P16蛋白的表达,延缓卵巢的衰老。
NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是细胞能量生产以及DNA修复的重要分子。既往研究表明,经常饮酒会造成肝脏损伤从而降低肝脏中的NAD+含量。而NMN是合成NAD+的前身。研究表明给小鼠补充NMN可以增加细胞中的NAD+水平。但此前尚未有研究对NMN是否可以预防肝纤维化进行探索。