NMN研究结果显示，补充NMN可以提高NAD+的水平，启动心脏的内源保护机制，降低缺血对心脏的损伤;多次补充NMN，还可以将心脏局部区域组织坏死的面积减少44%和29%。
近期，通过分析补充NMN（β-烟酰胺单核苷酸）的老年小鼠肾脏内衰老生物标志物的变化，清华大学学者邓海腾及其团队发现NMN具有抗肾脏衰老的潜力，研究结果发表在《老龄化》杂志，为人类抗肾脏衰老提供了新思路。
《炎症研究》杂志（J Inflamm Res）上的一项研究发现，对于处在“人造干眼症”的高盐环境中的小鼠眼细胞，经NMN (β-烟酰胺单核苷酸)处理后可以保持活性，降低炎症水平，使眼细胞免受损伤。如果这些发现能够转化到人类身上，则意味着NMN就可以有效防止干眼症对眼睛的伤害。
生命必需分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）可能与顺铂的耳毒性有关，其在顺铂处理后的耳蜗毛细胞中显著减少，而补充NAD+直接前体β-烟酰胺单核苷酸（Nicotinamide mononucleotide，NMN）可抵抗顺铂对耳蜗毛细胞的损害，保留了小鼠的大部分听力。
经过实验，研究人员发现NMN疗法不会抑制肺癌的生长，但可以减轻小鼠的体重。用生理盐水和NMN处理的两组小鼠的肿瘤生长速率相同。在NMN治疗后，没有明显的肿瘤缩小迹象，但研究小组却发现NMN治疗后小鼠体重减轻。NMN治疗对炎症的分子标记物的细胞水平也没有影响，而这种分子标记物会促进肿瘤的进展，这也从一个角度表明NMN不会刺激肿瘤的生长。
通过禁食和破坏小鼠体内NAD+生成途径的方式，使小鼠体内的NAD+含量降低，可以观察NAD+耗竭对昼夜节律的影响，结果显示，有近50%的与昼夜节律相关的基因表达都发生了变化。使用NMN或其前体物对小鼠的NAD+含量进行补充后，发现这两种物质所影响的昼夜节律基因的种类，与缺乏NAD+生成途径的小鼠一致，但表达的方向截然相反。这说明，NAD+与昼夜节律的调控密切相关。
美国罗格斯大学纽华克医学院（Rutgers New Jersey Medical School）细胞生物与分子医学系教授Junichi Sadoshima等应用小鼠模型，发现NMN（β-烟酰胺单核苷酸）可以启动心脏的内源性保护机制，降低缺血和再灌注对心脏造成的损伤。
江苏大学医学院的龚爱华教授团队研究发现，20周的NMN治疗（0.5mg/mL/天）可以显著改善中年小鼠（40周龄）的卵泡储备和卵巢功能，并通过抑制P16蛋白的表达，延缓卵巢的衰老。
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）是细胞能量生产以及DNA修复的重要分子。既往研究表明，经常饮酒会造成肝脏损伤从而降低肝脏中的NAD+含量。而NMN是合成NAD+的前身。研究表明给小鼠补充NMN可以增加细胞中的NAD+水平。但此前尚未有研究对NMN是否可以预防肝纤维化进行探索。