今年6月，由四川大学华西医院薛建新博士和南昌大学转化医学研究院院长辛洪波教授组成的团队，在《Nature》杂志-生物医学基础研究领域领头羊——《SignalTransductionandTargetedTherapy》发表了一篇有关心血管疾病的文章，结果显示，补充NAD+或抑制CD38蛋白酶活性可有效延缓血管细胞的衰老，降低患心血管疾病的几率。

　　NAD+降低导致血管细胞老化。

　　CD38蛋白酶是消耗NAD+的主要酶之一，NAD+在超过400种细胞活性中起辅助作用，在维持细胞功能完整性方面发挥重要作用。

　　在研究者去除了小白鼠基因中的CD38后，这些动物血管细胞的衰老现象有所改善，如血压下降、血管壁增厚，使维持血管完整性所必需的蛋白水平升高。

　　NAD+可减轻高血压及血管重构。

　　缺乏CD38的小白鼠与健康的小白鼠相比，在健康情况下，其主动脉组织细胞内NAD+含量增加了近50%。另外，口服NMN增加NAD+的水平，也能缓解高血压反应。注射NMN可使高血压小鼠血管中膜厚度、中膜与管腔比及胶原沉积率分别下降26%、27%和30%。

　　NAD+及CD38对细胞老化的影响。

　　通过细胞培养皿，研究者将外源性NAD+注入实验细胞组织，观察细胞的衰老程度。发现衰老细胞的面积减少了54%。而且，随着CD38水平的升高，细胞的老化程度也会明显增加。

　　研究者发现平滑肌细胞的细胞外囊泡能加速邻近未损伤细胞的衰老。另外，这些小的细胞外囊泡易被老化细胞内化，使这些细胞的衰老进程恶化。对CD38活性的抑制，可阻止细胞外囊泡在细胞与器官间传递促进细胞老化的分子。

　　因此，补充NAD+、CD38是抗衰老的一个重要途径。但由于NAD+由于分子大小，不能直接补充被吸收，以后的额研究则主要以NAD+前体物质为目标。

　　经多次试验后，美国NMN科学研究中心口服、净化后NMN产物NAD+解锁最好的补充途径，β-烟酰胺单核苷酸/NMN进入大众视野始于2013年哈佛大学医学院的传奇教授DavidSinclair首次发现NMN作用，并找到了关键突破。