最近，美国巴克衰老研究所的研究者在NatureMetabolism。杂志刊登了一篇文章，标题是：SenescentcellspromotetissueNAD+declineduringageingviatheactivationofCD38+macrophages。

　　该研究发现，慢性炎症是NAD+水平降低的一个驱动力。当细胞衰老时，它的代谢负担也越来越重，而衰老细胞通过一种蛋白在免疫细胞内及细胞表面的细胞膜中进行活化，即CD38(环ADP核糖水解酶)，从而引起NAD+的降解。

　　该文的通讯作者，巴克研究所主任EricVerdin说，研究结果十分激动人心，NAD+减少和慢性炎症这两种现象分别与年龄增长和疾病的关系密切，这两个互相交织的事实使人变老，变得更加系统，通过CD38巨噬细胞在这两种连接中起中介作用，为我们提供了新的治疗干预目标。

　　生命科学新研究：NMN让今天的你超越昨天的你

　　科学家们早就认识到NAD+水平随年龄而降低，但是我们并不清楚这种下降是因为NAD+产生减少，还是因为代谢分解导致。现在，该研究显示，至少在一些病例中，NAD+的减少是由于代谢分解引起的。

　　换言之，NAD+类似于一个蓄水池，但现在却发现，蓄水池中的水位随时间持续下降，并由水槽漏水引起。尽管加水也许能在一定程度上解决问题，但毕竟是治标不治本。

　　针对这一点，EricVerdin表示：“如果没有处理好泄漏而一味的填满水池是不够的。最初的研究数据显示，阻断CD38活性的老年动物能够恢复特定组织NAD+的水平。

　　本研究中，研究者发现促炎M1巨噬细胞在衰老和急性炎症反应期间在代谢组织(包括内脏白色脂肪组织和肝)中积累，而非最初的或M2型巨噬细胞。M1样巨噬细胞能够表达NADH高浓度降解酶CD38，从而降低组织NAD+水平。

　　老化过程中，促炎M1巨噬细胞聚集于代谢组织内。此外，研究者还发现，由于DNA损伤，老化细胞停止分裂，产生大量的促炎蛋白，这就是所谓的老化相关的分泌表型(SASP)。在演化过程中，细胞衰老是一种保护手段，但SASP由于衰老细胞在组织中累积而引起慢性炎症，这种炎性蛋白可诱导巨噬细胞增殖CD38并降解NAD+。

　　以NAD+为支点，NMN撬动健康领域千亿市场

　　NAD+和能源的关系就像运钞车和金钱一样，如果运钞车减少了，那么整个经济就会停滞，一切都会崩溃。现在的研究表明，针对SASP或CD38的靶向药物，或者是一种治疗NAD+下降的新途径，以对抗老化。

　　身体健康，长命百岁，一直是人们的追求。抗衰老机理的研究随着社会科学的发展而逐渐趋于成熟。虽然已有许多关于抗衰的研究成果，但目前只有NMN在商业上最流行，即烟酰胺单核苷酸，是人体内重要辅酶因子NAD+的前体物质之一。NAD+是人体中应用最广泛的辅酶物质，涉及到人体细胞四分之一的代谢活动，如损伤DNA修复、长寿蛋白因子的激活、细胞能量的合成等。并且NMN已经被证实可以补充这种辅酶物质随年龄增长而减少的含量。

　　对NMN物质进行外源补充剂以抵抗衰老的抗衰老机制越来越明确，应用也越来越广泛。2013，哈佛医学院遗传学教授DavidSinclair通过实验证明，NMN可以改善老年哺乳动物的生理特性，延长30%的寿命。此后数年，有关NMN研究新结论的发表，如《细胞》等权威科学杂志，均为积极、正面的结果。