眼睛是一台可以欣赏风景、探索世界险境的精密机械。正常的人，光线会进入瞳孔，然后落到眼睛后面的视网膜上，从而形成图像，它是由视杆细胞和视锥细胞组成的。视觉杆状物能在弱光下调节视力，对运动敏感，因此我们有了“夜视”功能，它能让我们在大范围内看到世界的细节，同时也能给我们两个感光器官「色觉」，协助我们穿越世界，否则我们的世界将变成黑暗。

　　光敏性感光剂具有终末分化，不能增殖，其死亡会导致失明，这是许多致盲疾病共有的最后结果。在2016年，圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家发现一种对视力有重要影响的分子-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)补充，补充β-烟酰胺单核苷酸/NMN能防止感光细胞退化并恢复视力。

　　但是nad+的分子这一量比较大，直接补充人体无法吸收利用，后来科学家发现，通过NMN前体促进NAD含量的提高，可用于多种疾病的致病机制，不只有遗传形式的视网膜退化，还有其它致盲性疾病，这是光感受器死亡的最终特征，例如老年黄斑变性和尿糖病视网膜病变。

　　所以当我们睁开眼睛的时候，视网膜开始处理信息。NAD+是人体对能量需求最大的组织之一，对线粒体的功能有很强的依赖性，NAD+在细胞器中扮演着重要角色，激发能量。在研究者中断视杆细胞内NAD+生物合成途径后，他们发现NAD+的水平比正常人低43%。此外，他们发现NAD+缺陷的杆状细胞线粒体存在缺陷，而有缺陷的线粒体就像一粒果冻一样，内层产生褶皱，而是失去褶皱，呈圆形或收缩状，这是视网膜NAD+早期缺乏症。

　　NAD+不仅在三羧酸环及糖酵解的每一步都发挥辅助作用，而且也能维持极佳的Sirt3活性。Sirt3和Sirt5在视网膜稳定机制中发挥重要作用，NAD+缺乏会导致多种代谢功能紊乱(如糖酵解功能障碍和线粒体功能紊乱)，并且无法对代谢压力作出适当反应，最终导致光感受器死亡和视网膜变性。

　　研究人员发现，补充β-烟酰胺单核苷酸/NMN可以恢复正常的基础糖酵解功能，以及线粒体对代谢应激的适应能力，减少感光细胞死亡，并明显改善暗视力和视网膜功能。本研究结果支持NAD+前体NMN在视网膜退行性疾病中的应用，为眼科退行性疾病制定出统一的治疗目标。