端粒与人的衰老及许多疾病有关，新生儿端粒长度大约在8000-13000对碱基对之间，后端粒长度随年龄而逐渐缩短。在人到40岁的时候，端粒可以丢失多达1600个碱基对。有权威科学对端粒和人体健康的关系作了规定。

　　近20年来的研究显示，端粒与衰老、肿瘤、老年痴呆、心血管疾病、骨关节炎、骨质疏松症、重度抑郁、不孕症和2型糖尿病等密切相关。

　　此外，2009年，ElizabethBlackburn、CarolGreider和JackSzostak获得了诺贝尔医学奖。调整端粒长度可帮助治疗老年相关疾病2019年3月，美国休斯敦贝勒医学院赫芬顿衰老中心发表了最新报道。

　　端粒障碍与NAD+的减少以及sirtuins蛋白的活动有关联。用NAD+前体物NMN喂养小鼠后，端粒蛋白活性基本稳定。这项研究发表在Cell杂志的一个子期刊CellMetabolism上。为证实端粒功能与sirtuins蛋白和NAD+之间的关系，科学家们首先研究了端粒功能紊乱对sirtuins的影响，这种蛋白质需要NAD+来发挥功能。研究人员用缺乏端粒酶的小鼠进行继代培养后，发现其存在早衰现象。

　　端粒功能不全、组织再生能力差、组织萎缩、心肌病及缩短寿命等多个方面，均有端粒功能障碍，并对端粒功能障碍进行治疗。接着，研究人员发现端粒功能紊乱和sirtuins蛋白抑制是同时发生的，Sirtuins蛋白的表达受抑制程度决定于端粒功能障碍的程度。为探讨端粒功能紊乱是如何抑制Sirtuins蛋白的表达，科学家集中于p53蛋白，一种参与DNA损伤反应的蛋白质。

　　端粒功能不全的小鼠p53水平明显下降，而sirtuins蛋白水平明显升高，提示在端粒功能不全的小鼠中p53有抑制作用。因为先前的研究显示，端粒功能异常可引起肝组织线粒体DNA拷贝数下降，ATP水平降低。NMN摄入量可使NAD+升高。在之前的研究基础上，科学家们测试了NMN能否改善由端粒功能障碍引起的肝纤维化情况。

　　研究人员首先用NMN给有端粒功能不全的小鼠注射纤维诱导肝纤维化，然后注射一种纤维诱导肝纤维化。补充NMN的小鼠，NAD+水平下降幅度较大，但在肝纤维化方面有明显改善，在补充NMN后，NAD+水平有所提高。令人感兴趣的是，研究发现Sirtuins蛋白可导致依赖NAD+起作用的端粒功能紊乱的肝脏疾病发病率增加。

　　在DNA水平上，NMN以一种Sirtuins蛋白依赖的方式稳定端粒，并在DNA水平上抑制DNA损伤。将位于染色体两部分的微小端粒概括为我们的健康良友，既能保护细胞分裂中的遗传物质不丢失，又能防止细胞处于无限分裂的癌变状态，使细胞在动态平衡中完成细胞生长循环。在这一阶段，补充NMN可能是由于Sirtuins蛋白依赖导致的端粒功能破坏，从而抑制DNA损伤。

　　NMN爆红是大健康的缩影。