NMN通过提高线粒体功能,进而改善心肌收缩能力,防止心力衰竭

NMN通过提高线粒体功能,进而改善心肌收缩能力,防止心力衰竭

  心力衰竭简称心衰,是指由于心脏的收缩能力发生障碍,不能将血流充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积、动脉系统血液灌注不足的现象,目前在临床上尚无有效的治疗手段。

  2017年9月,美国凯斯西储大学的研究人员在《Journal of Molecular and Cellular Cardiology》上发表了一项研究,发现补充NMN可以促进线粒体的功能,并防止心力衰竭。

充NMN可保护心脏健康,预防心力衰竭论文详情
图1 论文详情

  研究人员首先探究了NMN是否可以改善心衰小鼠的心脏收缩能力。

  研究人员通过手术夹紧小鼠的动脉,造成超压力负荷,诱导小鼠发生心衰。与此同时,在手术前后补充NMN(500 mg/kg),观察“心衰+NMN组”小鼠心肌收缩体积占心脏总体积的百分比,并以此来评价心肌收缩能力。

  结果发现,与正常小鼠相比,心衰小鼠心肌收缩百分比显著降低;而“心衰+NMN组”小鼠心肌收缩百分比显著提升。结果证实,补充NMN的确可以提高心衰小鼠的心脏收缩能力。

  然后,研究人员进一步深挖NMN可以改善心肌收缩能力的原因。结果发现,NMN是通过提高线粒体功能,进而改善心肌收缩能力。

补充NMN可以提高线粒体功能
图2 补充NMN可以提高线粒体功能

  研究人员并没有中止探索,他们进一步探究,线粒体功能得到改善的原因。

  结果发现,NMN可以显著改善线粒体的氧化应激状态。与正常小鼠相比,心衰小鼠线粒体氧化应激水平增加了约1倍,而NMN处理的心衰小鼠的氧化应激水平显著降低,几乎与正常小鼠无差异。需要知道的是,氧化应激是体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态,氧化应激反应增加,会影响线粒体功能。

  这证明NMN可以通过减少线粒体氧化应激水平来改善线粒体功能,最终提高心肌收缩能力,实现治疗心衰的效果。

  简而言之,该研究发现NMN可以通过降低心肌细胞线粒体氧化应激水平,提升线粒体功能,从而改善心衰小鼠的心肌收缩能力,治疗心衰。研究人员认为,补充NMN可能是一种潜在的有效策略,可以预防和治疗心力衰竭,建造一个“孔武有力”的心脏,改善心衰病人的生活质量。

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