2016年，《Front Pharmacol》上发表的一篇文章称，补充NMN和运动效果类似，均能有效改善小鼠肥胖相关的疾病。文章的作者是来自美国哈佛大学医学院的大卫·辛克莱尔(David A Sinclair)教授，以及澳大利亚新南威尔士大学的Golam M Uddin等人。

　　为了更好地理解这项研究，首先需要了解一下细胞的能量产生机制。

　　线粒体是细胞的“能量生产工厂”，而NAD+是线粒体的重要功能分子，它在能量代谢、寿命调节和DNA修复等过程中都起着非常重要的作用。但随着年龄的增长和肥胖程度的上升，NAD+的水平会下降。因此，调节细胞内NAD+的水平将会对细胞的能量生成产生影响，从而可能被用于治疗肥胖。但由于NAD+无法口服补充，NMN等前体分子就成了提高NAD+水平的唯一口服途径。

　　在上述理论的支持下，研究者们对60只5周大的雌性小鼠进行了5种不同方式的干预，分别是：正常饮食+久坐、正常饮食+运动、高脂饮食+久坐、高脂饮食+补充NMN、高脂饮食+运动。然后，分别测量了雌性小鼠们的血糖水平、NAD+水平以及线粒体数量。

　　在血糖方面，饲喂高脂饮食不仅可以诱发小鼠肥胖，还会导致血糖持续积累，从而发生葡萄糖不耐受。而数据结果显示，运动和补充NMN均可改善肥胖雌性小鼠的葡萄糖不耐受，降低血糖水平。

　　在提升NAD+水平方面，研究结果显示补充NMN比运动的效果更显著。注射NMN可使肌肉和肝脏组织中的NAD+水平均显著升高;而运动只能使肌肉中的NAD+水平升高。

　　在线粒体数量方面，研究团队测量了柠檬酸合成酶含量。柠檬酸合成酶是线粒体的一种功能标志物，其活性越高，表示线粒体数量越多，细胞产生能量的能力越强。结果显示，运动可以显著增加肌肉和肝脏组织中的线粒体数量;而补充NMN只能显著增加肝脏中的线粒体数量。

　　总体来说，运动和补充NMN均能部分改善肥胖小鼠的病理生理情况。然而，这两种干预方式的效果具有组织特异性，在肥胖和脂肪肝疾病的实际治疗中具有重要影响。研究人员指出，NMN对肝脏线粒体的作用效果比肌肉更为显著，因此补充NMN的疗法或许能够用于治疗与肥胖相关的肝病，例如非酒精性脂肪肝。

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