近期，美国华盛顿大学医学院的科学家发现，NAD+对视力的影响重大，通过注射NMN的形式补充NAD+，可以防止眼睛感光细胞变性，恢复小鼠视力。此研究已于《Cell Reports》杂志发表。

　　外部光线经眼部折射在视网膜上成像，通过感光细胞的传导，将信号传递至大脑的视觉中枢，最终形成五彩斑斓的视觉感受。视网膜的感光细胞有两类：视锥细胞和视杆细胞，它们分别在明亮和昏暗的光线下调节视力，赋予我们明视和暗视的能力。

　　在这项研究中，研究人员通过破坏小鼠感光细胞中NAD+合成途径，来观察NAD+缺乏对小鼠感光细胞和视力的影响。

　　结果发现，与正常小鼠相比，感光细胞内NAD+途径被破坏的小鼠，感光细胞的线粒体出现缺陷，形状发生改变;视网膜发生严重变性，包括视神经萎缩、血管衰减并伴有色素斑驳，视网膜的外核层几乎完全消失;小鼠的明视和暗视功能均显著下降。

　　这说明在NAD+缺乏的条件下，小鼠的感光细胞发生变性和死亡，对光的传导能力下降，视网膜的功能也严重受损。

　　接着，研究人员向NAD+途径遭破坏的小鼠体内，分别注射NMN补充剂和生理盐水(生理盐水作为对照组)。结果发现，到第四周时，注射了NMN的小鼠视网膜外核层组织丢失明显减少，明视和暗视功能也显著恢复。

　　然后，研究人员又将健康小鼠暴露于紫外线下，诱导小鼠视网膜变性，后给小鼠注射NMN补充剂和生理盐水。结果显示，与对照组相比，接受NMN注射的小鼠对光线的抵抗力更强，并且保留了视网膜功能。

　　以上研究结果均表明，补充NMN可提高NAD+水平，从而“挽救”视网膜疾病。这种方式若可以成功实施，将会产生深远的意义。主导该研究的科学家还说：“本研究也为其他神经退行性疾病，如脑萎缩、老年痴呆症等的治疗提供了新思路。因为NAD+生物合成途径，普遍存在于各类神经元中，补充NMN可能具有保护神经的作用。”

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