美国一项实验证明，节食可以提高NAD+水平并且激活长寿蛋，从而抑制老年痴呆，而直接补充NAD+，也可以达到抑制老年痴呆的效果。由于NAD+分子具有不稳定性，补充NMN可以和节食一样具有抑制老年痴呆的作用。

　　1935年，美国科学家发现，限制40%热量摄入，小鼠寿命增加30%以上，而且还更加抗衰老。随着研究的深入，科学家发现节食不仅能够抗衰老，还可以避免很多疾病找上门，比如糖尿病、高血压等，老年痴呆症也是其中的一种。

　　近期，美国纽约西奈山医学院(Mount Sinai School of Medicine)的学者再次证实，节食可以抑制老年痴呆的发生与发展。其原理是，节食可以提高细胞内NAD+的含量，从而激活“长寿蛋白”SIRT1，减少患病小鼠大脑中的β淀粉样蛋白(Aβ)沉积，抑制老年痴呆。

　　NAD+是背后的“功臣”

　　老年痴呆是怎么发生的?科学家们提出了很多种发病机制假说，其中得到广泛认可的是，由脑组织中多种异常的β淀粉样蛋白(Aβ)沉积而引起。

　　在本项研究中，实验人员设置了两组小鼠，对照组小鼠饮食正常，而节食组小鼠仅摄入对照组70%的热量。在经历了6个月的节食后，研究人员发现，节食组小鼠脑中Aβ含量显著降低，节食确实逆转了Aβ在大脑内的沉积，抑制了老年痴呆的发展。

　　接着，研究人员又进一步探究了其背后的原理，发现节食组小鼠脑中NAD+含量显著升高，从而激活了“长寿蛋白”SIRT1 ，SIRT1蛋白又促进了无神经毒素分泌酶的活性，一环扣一环，这就是节食可以逆转Aβ沉积的重要原因。

　　补充NMN同样可以抑制老年痴呆

　　既然节食是通过提升NAD+水平而逆转Aβ沉积，那么直接提升NAD+水平能否达到同样的效果?

　　研究人员利用体外培养的神经元，在培养基中添加淀粉样前体蛋白，与此同时补充不同浓度的NAD+分子(0.1, 0.5, 1mM)。结果发现，随着NAD+浓度的增加，Aβ含量显著降低。

　　随后，研究人员又在神经元中加入了浓度为1mM的NAD+，并检测某些分泌酶的活性。结果发现，加入NAD+会使无神经毒性的分泌酶活性显著提升，而有神经毒性的分泌酶活性无明显变化，这说明直接提升NAD+水平可以和节食一样有效逆转Aβ沉积。

　　最后，研究人员认为，直接补充NAD+分子也可以起到和节食一样的抑制和防止老年痴呆的效果。不过NAD+分子本身具有不稳定性，NMN作为NAD+前体，在体内可以直接转化为NAD+，因此，补充NMN是一个可靠的替代方法。

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