哈佛教授再发NMN的新作用,对小鼠视神经有保护作用
大量研究结果表明,NAD+中间体或小分子调节sirtuins功能可以增强视网膜代谢,减少光感受器死亡,保护小鼠视力健康。
一些实验证实,许多小鼠模型(光诱导变性、糖尿病视网膜病变和与年龄相关的视网膜功能障碍)的视网膜功能障碍表现为早期视网膜NAD+缺乏。
NAD+不仅可以在三羧酸循环和糖酵解的各个步骤中执行辅酶功能,还可以保持Sirt3的最佳活性。
Sirt3和Sirt5在视网膜稳定性中起着重要作用。缺乏NAD+会导致各种代谢功能障碍(如糖酵解功能障碍和线粒体功能障碍),不能适当反应代谢压力,最终导致光传感器死亡和视网膜变性。
研究人员发现,补充NMN可以恢复正常的基本糖酵解功能、线粒体功能和适应新陈代谢压力的能力,减少感光细胞死亡,显著改善视力和视网膜功能。
NMN(β-烟酰胺单核苷酸)易通过血脑屏障和细胞膜有效防止视网膜氧化,特别是与叶黄素相比,视网膜黄斑的变性效果更为显著。

来自哈佛大学的NMN教父,大卫·辛克莱教授也在顶级科研期刊《Aging》上发文称:
NMN(β-烟酰胺单核苷酸)对小鼠视神经有很强的保护作用,能显著抑制视网膜脱落等疾病的进一步恶化。
此外,科学家们发现,NAD+在视网膜的稳定性中起着重要作用,NAD+不足会导致光传感器死亡和视网膜变性。
补充NMN可恢复实验体正常的基本糖酵解功能、颗粒功能和适应代谢压力的能力,减少感光细胞死亡,缓解暗视和视网膜功能。
这些结论支持使用NMN治疗和保护视力的可能性,为眼科退行性疾病提供了有力的治疗方法。
当然日常生活中,我们可以通过补充NMN,对视力进行保护,然而市面上的NMN产品“百家争鸣”,如何选择一款有效、靠谱的NMN产品是受要目的。
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