NMN中国：是什么在剥夺人的记忆？

　　据最新发布的《中国阿尔茨海默病报告》，截至2019年，我国现有阿尔茨海默病和其它痴呆疾病病例达1300多万例，患病率为924.1/10万，死亡率为22.5/10万。总的来说，我们国家的老年痴呆症和其它老年痴呆症发病率和死亡率均高于全球平均水平。

　　56岁的OugusteDiett是世界上第一个被发现的老年痴呆症患者。在她死后，医生对她进行解剖，发现她的脑组织萎缩，病变的脑部表面变得平坦，脑神经细胞间布满暗色的老年斑。医生们也在死亡神经细胞之间发现了一块黑色的纤维缠绕。

　　科学家们通过分析发现，老年斑主要为β淀粉样蛋白(Aβ)，而黑色素是磷酸化过度的tau蛋白。通过理解这些蛋白质产生的原因，科学家们发现了阿尔茨海默病的可能病因。

　　结果表明，β-淀粉样蛋白是一种脑内有毒蛋白质，当累积超过一定量时，淀粉样蛋白斑就会形成，损伤细胞，破坏神经传导，从而增加阿尔茨海默病的发病风险。

　　正常情况下，Tau蛋白每个分子只含有2-3个磷酸基，并且当出现异常过磷酸化时，在此过程中，每分子中含有5-9个磷酸基，失去了正常的生理功能，使得神经纤维相互缠绕，并杀死脑细胞。导致思维混乱，失去记忆，或者引起老年痴呆症。

　　对于老年痴呆症，有人担心有遗传性的，对吗？

　　北京天坛医院神经内科主治医师徐俊指出，阿尔海默茨病不是由基因产生突变引起的，它需要多种不同的基因发生突变才能致病。在临床上，仅有5%的老年痴呆症是单基因遗传，这一比例较低。

　　此外，从基因遗传学的观点上，阿尔茨海默病可分为家系与偶发。

　　家族性占所有病例的比例不到10%，多是一种早发型，一般是30-60岁，与基因突变有密切关系，发生遗传性疾病的几率非常高。若为显性遗传，父母中有一方患病，孩子的发病率可达50%。

　　偶发一般是到了65岁之后才出现症状的，这是晚发。除了遗传之外，载脂蛋白E(APOE)等基因的异常，科学家们相信，也会增加患阿尔茨海默病的风险。在携带APOEe4基因的情况下，患老年痴呆症的风险也会增加，如果携带两种APOEe4基因，发病风险也较高。

　　因此，比起担心是否遗传要好，积极控制生活方式，减少老年痴呆症的发病风险。

　　那怎样才能减少老年痴呆症的风险？

　　本文参考了大量的资料和NMN期刊论文。

　　科研人员对小鼠进行NMN注射，观察线粒体形态，测定耗氧量。用Sirt1.PGC-1α检测小鼠APP。

　　结果：患者呼吸功能、APP、Sirt1.PGC-1α水平明显升高，线粒体形态恢复正常。

　　此外，我们发现NMN对AD小鼠模型NAD+的丢失也有一定的补偿作用，从而使对神经细胞线粒体荧光蛋白的老鼠的线粒体碎片减少，无副作用。

　　提示NMN作用可改善生物能及线粒体动力学，可抑制APPJNK激活和淀粉样生成过程，证实NMN在一定程度上通过抑制JNK的活化而逆转阿尔茨海默病(AD)。

　　此外，Tarantini等发现，NMN在老年小鼠中补充NMN可提高内皮细胞NO介导的血管舒张，从而挽救NVC(神经血管耦合)反应，改善认知功能，并证实了NMN对老年小鼠的脑微血管保护作用。

　　2013-2018年间，共有5个国际重要研究结果显示：NMN对帕金森病动物的疗效显著，多种NMN前物质延长了PD动物的存活时间和提高其活动能力。

　　对未患病动物，补充NMN可减少患帕金森氏症的风险。

　　年长的痴呆鼠在服用NMN(NAD+前体)后，原来僵硬的突触立刻变得灵活，神经交流得以恢复，痴呆鼠记忆明显改善。

　　阿尔茨海默氏病就像小偷一样，偷走记忆，丧失生存能力，甚至把一个熟人变成陌生人。此外，老年痴呆症并非老年人的专利，年轻人如不注意预防，也会被盯上。