说起NAD+，应该是这些年来最火的物质了吧，当然NAD+爆火还要归公于它的前体物质NMN。

　　NMN的中文名称是β-烟酰胺单核苷酸，它的主要作用就是合成NAD+，并通过NAD+向其他机能输送能量。

　　NAD+，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，是一种氧化还原性辅酶，与能量代谢关系密切，已在许多研究中发现，NAD+随年龄增长而逐渐下降，NAD+水平的恢复可以缓解年龄相关的功能障碍。

　　因此，NAD+的补充性成为了健康领域的一大热门。

　　NAD+究竟是如何来的，我们现在已经知道得比较透彻了，NMN正是NAD+在众多NAD+前体中性价比的选择。但为什么NAD+随年龄增长而消失？

　　最近，《自然-代谢》杂志在同一时期发表的两篇论文为我们揭开了NAD+消失的谜团。结果表明，在衰老组织中，老化细胞引起的慢性炎症可诱导M1巨噬细胞CD38表达，CD38是抑制NAD+合成、促进NAD+降解的关键。

　　看起来我们发现了另一个目标，CD38！

　　实际上CD38表达与NAD+水平有一定的相关性，科学家们已经发现，然而还有一个令人困惑的问题：大多数CD38位于胞膜上，其催化部位朝向细胞膜外，但NAD+主要存在于细胞内，CD38究竟如何影响NAD+水平？这一问题被科学家们称为“CD38的拓扑矛盾”。

　　另外，CD38主要表达在免疫细胞内，而衰老可引起广泛的慢性炎症，炎症反应极有可能激活免疫细胞，在老化组织内引起CD38积聚。

　　研究人员分析了老鼠的组织，发现衰老动物肝脏及白色脂肪组织中有大量CD38富集，而CD38主要来源于促炎的M1巨噬细胞。

　　在研究人员试图通过LPS来诱导炎症表型时，果然发现了白色脂肪组织的CD38+炎性细胞浸润，并引起NAD+及其前体NMN水平的降低。若CD38基因提前被敲除，则NAD+并无改变。

　　而将衰老细胞与巨噬细胞联合培养，则能显著提高CD38的表达及活性。在机体内，通过抑制衰老细胞相关分泌表型(SASP)能降低组织中CD38水平，逆转NAD+水平的下降。

　　因此，正是细胞的衰老引起了CD38+巨噬细胞浸润，CD38表达增多，随后NAD+下降。

　　所以，CD38如何使NAD+减少？

　　CD38和NAD+的催化结构，就像前面提到的那样，它主要与NAD+处于“两个空间”，很明显，它并非直接作用于NAD+，因此，研究者推测CD38和NAD+前体之间有一些关系，因此，研究人员推测CD38和NAD+前体之间有一些关系。

　　有意思的是，实验结果表明，少量的CD38已足以调节胞内NAD+的水平，而CD38也能抑制NMN的细胞对NMN的利用，从而阻止细胞对NMN的利用，并不影响其他NAD+前体。

　　用CD38抗体治疗，年老的老鼠白脂肪组织中NAD+的含量就能提高到与年轻老鼠相似的水平，简直太不可思议了。若同时补充NMN，则NAD+水平可进一步提高。

　　补充NMN后，CD38抗体和NMN均可使NAD+升高。

　　毫无疑问，CD38并非调节NAD+水平的唯一途径，但据资料显示，虽然CD38在“治疗衰老”方面具有很大潜力~。